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루게릭과 기타 신경 장애에 대한 새로운 치료 방안 제시

 

 

 

 

 

근육 재생을 촉진하는 세포가 알려진 것과 반대의 효과를 내기도 한다. 이들은 급진적으로 변하는 경향으로 인해 근육을 치료하기 보다는 근육 소모와 상처를 유발한다. 스탠포드 번햄 프레비스 의학연구소는 이러한 변화를 근위축성 측색 경화증(ALS, Amyotrophic Lateral Sclerosis, 혹은 루게릭병), 척수성 근위축, 척수 손상 질환모델 마우스에서 발견했다. 이 발견으로 위 질병과 다른 신경학적 질병 치료에 새로운 길이 열릴 수 있다.

 

연구진이 집중한 근육 복구 세포는 섬유-지방 전구 세포(fibro-adipogenic progenitors, FAPs). ALS 환자의 근육과 쥐를 연구한 결과 FAPs IL-6-STAT3라는 신호전달 경로를 활성화하는 것을 발견했다. 이 신호전달 경로는 면역 체계를 과활성시키고 결국 근육 소모를 유발한다. 경로를 차단하면 근육 소모는 멈춘다. 연구진은 연구 결과를 Nature Cell Biology에 게재했다.

 

스탠포드 번햄(Stanford Burnham)에서 노화 및 재생프로그램을 담당하고 있는 Pier Lorenzo Puri 교수는 FAPs의 특성 발견은 운동 신경 질환의 이해에 “결정적인 진보”라고 언급했다. “환자와 의료진이 사용하기까지 시간은 걸리겠지만 이제 이러한 세포를 표적으로 한 약물을 개발하거나, 질병 예후의 마커로 사용할 수 있다.”라고 Puri 교수는 말했다.

 

Puri 교수 팀은 줄기세포와 대식세포를 포함한 근육 복구의 수많은 요인을 추적하여 발견에 이르렀다. 연구진은 근육에 급성 상해가 지속되면 FAPs가 대식세포 이후에 등장하고, 1주 가량 이후 줄기세포가 등장해 근육 회복이 진행되면 사라지는 것을 발견했다.

 

그러나 근육 탈신경(신경손실)이 일어나면 FAPs가 근육 내 다량 축적되어 유지된다. 연구진은 탈신경 모델에서는 대식세포나 근육 줄기세포의 흔적을 찾지 못했다. FAPs의 이상 현상을 추적한 결과 근육 위축을 촉진하는 염증 단백질 IL-6이 증가한 것을 발견했다.

 

신경 질환에서 약물 개발은 번번히 실패했지만, 특히 ALS 분야에서 바이오제약 산업은 새로운 아이디어를 추구할 것이다. 일례로, 이번 주 바이오젠(Biogen)은 얼라이브젠(AliveGen)과 근육 기능을 조절하는 미오 스타틴을 차단하는 근육 소모 질환 치료제 개발을 위해 5 3 5백만 달러에 계약을 체결했다. 그리고 스타트업인 아퀴나 파마슈티컬스(Aquinnah Pharmaceuticals)는 상해로 인해 형성되는 스트레스 과립을 표적으로 하는 신경 퇴행성 질환 치료제를 개발하고 있다. 

 

학계에서는 ALS와 기타 뇌 질환의 토대를 더 잘 이해하기 위한 연구를 지속하고 있다. 스탠포드 연구자들은 올해 초에 유전자 편집 시스템인 CRISPR-Cas9를 사용하여 신경세포의 사멸을 막을 수 있는 유전자를 발견했다고 발표했다.

 

Puri 교수 팀의 다음 목표는 IL-6-STAT3 신호전달 경로를 상세히 규명하여 이를 표적으로 하는 약물 개발 촉진에 기여하는 것이다. Puri 교수는 “이제 FAP 세포의 주요 차이를 발견했으니 질병을 유발하는 세포를 선택적으로 제거하거나 이 세포들을 전환하여 신경 재생기능을 수행할 수 있게 할 수 있는 가능성이 열렸다. 고 말했다.

 

 

 

 

 

          -  한국 바이오경제연구센터는 국외 바이오, 제약 주요 뉴스를 선별하여 업데이트하고 있습니다. -